Do mesmo modo que os seres humanos, os pequenos animais vivem pelo fato de possuírem milhões de células constituindo seus sistemas e operando na produção de energia por meio do metabolismo celular. Para que a produção de energia e calor seja mantida, o organismo deve estabelecer uma constante renovação de suas estruturas.
Tal processo requer presença das substâncias envolvidas nas reações de combustão que são responsáveis pela geração da molécula ATP que, por sua vez, é considerada a "moeda energética" do organismo.
Os alimentos são fontes de nutrientes que serão transformados e incorporados pelos tecidos para cumprir finalidades básicas do organismo, como proporcionar a energia necessária para manter a integridade e o perfeito funcionamento das estruturas corporais, prover materiais necessários para formação destas estruturas e suprir as substâncias indispensáveis para regulação do metabolismo.
A importância dos alimentos não é medida apenas pelo desempenho e valor dos seus constituintes, mas também pelos possíveis danos que a ausência ou excesso destes podem acarretar ao organismo animal.
Para que as substâncias atinjam seu destino e sejam submetidas ao metabolismo elas precisam ser conduzidas.
O sistema cardiovascular assume papel fundamental nesta distribuição, uma vez que o sangue é um meio de condução e atua como veículo para a maioria dos processos homeostáticos, desempanhando papel em quase todas as funções fisiológicas e tornando compreensível a importância do coração. Tal órgão funciona como uma bomba de pressão que ejeta o sangue para todas as estruturas corporais, permitindo, assim, a chegada dos nutrientes em cada célula do organismo. Entende-se, a partir daí, a necessidade da manutenção da integridade do sistema cardiovascular cujas funções desempenhadas são, de fato, essenciais.
Sob circunstâncias normais, as células do músculo cardíaco operam quase que exclusivamente sob um sistema metabólico aeróbico que fornece suprimento constante de ligações de fosfato de alta energia para realização do trabalho quimico e mecânico. Geralmente, o principal combustível para a contratilidade miocárdica são os ácidos graxos livres, sendo ainda contribuintes a glicose e o lactato, ao passo que os aminoácidos, as cetonas e o piruvato contribuem em escala bem menor.
As mitocôndrias são os principais locais onde ocorrem os processos aeróbicos oxidativos e a L-carnitina é a principal responsável pelo transporte dos ácidos graxos de cadeia longa através da membrana mitocondrial, para que a oxidação e geração de energia possa ser efetivamente realizada.
Os ácidos graxos possuem diferentes interesses nutricionais, pois podem atuar simplesmente como fornecedores de energia ou, ainda, desempenhar funções estruturais e funcionais, uma vez que encontram-se presentes no organismo compondo membranas celulares e atuando como precursores dos mediadores de cédulas e hormônios.
As doenças miocárdicas surgem quando o próprio músculo cardíaco está acometido por processos patológicos. Essas afecções podem resultar de processos degenerativos, infecciosos, imunomediados, genéticos, metabólicos, isquêmicos, tóxicos ou da combinação destes processos produtores de doenças.
Entre as enfermidades que acometem o coração destaca-se a cardiomiopatia dilatada que é caracterizada pela insuficiência miocárdica sistólica. Sua causa na maior parte dos casos individuais em cães e gatos, bem como em outrasespécies, continua desconhecida. Contudo, tal doença tem sido associada a uma variedade de agressões potenciais do miocárdio, incluindo aquelas provocadas por mutações genéticas, agentes infecciosos, defeitos bioquímicos das mitocôndrias e proteínas, toxinas, mecanismos imunológicos e deficiências nutricionais.
O principal aspecto fisiopatológico da cardiomiopatia dilatada é a baixa contratilidade miocárdica, desencadeando redução do débito cardíaco e, consequentemente, a ativação dos mecanismos compensatórios, ocasionando retenção de sódio e água e desse modo, levando a vasoconstrição. As câmaras do coração apresentam-se ditaladas e a evolução natural da enfermidade acaba por culminar a insuficiência cardíaca.
A L-carnitina é um composto encontrado no organismo como seu constituinte natural, sendo definida quimicamente como amina quaternária. De fato, é considerada como um aminoácido, por ser sintetizada no fígado e nos rins a partir de aporte de aminoácido essenciais, especialmente lisina e metionina, além de ácido ascórbico, niacina, piridoxina e ferro.
Na cardiomiopatia dilatada associada a erros metabólicos, como nos defeitos da beta-oxidação e nas doenças mitocondriais, ocorre acúmulo de ácidos orgânicos intermediários. A L-carnitina conjuga-se a esses ácidos removendo-os da mitocôndria e fazendo com que sejam excretados pela urina.
Assim, o tratamento da cardiomiopatia dilatada secundária aos defeitos da beta-oxidação deve incluir a suplementação com L-carnitina.
Em cães com cardiomiopatia dilatada já se demonstrou melhora clínica 24 semanas início da suplementação com L-carnitina. Ressalta-se que, naquela ocasião, houve uma recidiva da doença após a interrupção do tratamento com tal aminoácido.
Estima-se que 40% dos cães acometidos pela enfermidade em tela apresentam deficiência miocárdica de carnitina, embora 80% possam apresentar teores plasmáticos normais ou elevados. Tal assertiva permite crer que a carência dessa substância decorre de outras anomalias bioquímicas que podem resultar de falhas no transporte através de membranas.
A deficiência em L-carnitina pode ser do tipo sistemica ou miopática. Na deficiência sistêmica, seus níveis no soro, músculo, coração e fígado encontram-se reduzidos devido à falha em sua síntese ou reabsorção renal, enquanto na deficiência miopática sua concentração normal ou aumentada no plasma está associada a teores musculares cardíacos e esqueléticos baixos em face à redução do seu transporte para o interior da mitocôndria. Isso torna a avaliação da carnitina plasmática um teste insensível para o deficit de carnitina miocárdica.
As quantidades encontradas em alimentos industrializados são de 50mg e 200 mg de L-carnitina por quilo de alimento, dependendo da indicação.No manejo das cardiomiopatias preconiza-se a adição de 50 mg/kg à terapia convencional em intervalos de 8 horas, embora se trate de prática muito onerosa e, por isso, não considerada como recomendação universal.
Segundo vários ensaios clínicos com muitas espécies, inclusive o cão, a L-carnitina, por ser transportadora de ácidos graxos de cadeia longa, estimula a utilização dos lipídios com efeito benéfico, uma vez que proporciona manutenção da massa muscular e diminuição das gorduras, fato interessante em período de perda de peso.
Além de carreador dos ácidos graxos para dentro da mitocôndrias a L-carnitina e seus ésteres possuem ações de citoproteção perante a hipóxia e estresse oxidativo em várias doenças cardíacas. Também foi comprovado que a administração de vitaminas e antioxidantes como vitamina C (ácido ascórbico) e vitamina E (alfa-tocoferol) previne o aparecimento de lesões oxidativas nas células miocárdicas.
Quando os fatores promotores da oxidação se sobrepôem aos preventivos da mesma forma ocorre o estresse oxidativo. Este, por sua vez, altera a estabilidade das membranas celulares que perdem sua fluidez, interrompendo a comunicação entre células. Os radicais livres atacam a estrutura interna das cédulas, danificando o material genéticos e levando a modificação grave ou morte celular. Moléculas de vitamina C e E, em conjunto, interrompem tal fenônomeno. A vitamina E parece exercer outros efeitos nos fatores de risco cardiovasculares, atuando como antioxidantes biológico dentro dos fosfolipídeos de membrana e para que sua eficácia seja conservada, torna-se necessária a presença de vitamina C.
Em alimentos para carnívoros, geralmente a vitamina C não está presente. Mesmo assim, é pouco provável que haja carência, visto que estes animais podem sintetizá-la no fígado a partir da glicose. Em momentos de estresse, os níveis séricos de vitamina C podem estar diminuídos, mas a adequada suplementação de vitamina C para cães e gatos, em dosagens de 3 e 0,5g ao dia, respectivamente, não mostrou nenhum efeito adverso.
A cardiomiopatia dilatada em gatos está associada principalmente à deficiência de taurina. Em 1987 foi descoberto que vários gatos portadores dessa cardiopatia apresentavam deficiência de taurina e sua suplementação revertia a doença miocárdica. Desde que as dietas comerciais sofreram reformulações e tiveram seu conteúdo de taurina aumentados, a forma clínica da doença reduziu significativamente, se tornando incomum entre os felinos.
A taurina é um aminoácido sulfônico sintetizado pela maioria das espécies a partir da metionina e cisteína. Em gatos, esse processo não supre todas as necessidades metabólicas do animal, pois além de possuírem atividade reduzida da enzima que converte cisteína em taurina, tal espécie depende da taurina para conjugação dos ácidos biliares, o que os difere das outras espécies onde há utilização da glicina para este fim, resultando em conservação da taurina.
Ademais, nos fatos a taurina conjugada é lançada no intestino, onde perde sua ligação com os ácidos biliares e pode, tecnicamente, ser absorvida, embora a excreção pelas fezes ou degradação pelos microorganismos intestinais sejam, ainda, causas importantes de sua depleção.
Normalmente, a carne contém quantidade suficiente deste aminoácido para atender as necessidades dos felinos. Entretanto, certas rações comerciais amplamente baseadas em cereais são deficientes em taurina. A taurina não se encontra incorporada à proteínas, está livre em tecidos de origem animal, principlamente nos músculos, vísceras e cérebro. Sua função ainda não foi completamente elucidada, contudo acredita-se que este aminoácido exerça papel no transporte transmembrana de cálcio, na estabilização de membranas e como neurotransmissor inibitório.
A deficiência de taurina ocorre, mais frequentemente, em felinos alimentados com rações para cães, alimentos caseiros ou comidas vegetarianas. Dietas com elevadas concentrações de fibras e/ou lipídios aumentam a necessidade de taurina por alterarem a excreção de ácidos biliares. Além disso, rações com proteínas de baixa digestabilidade intestinal, aumentando a degradação da taurina refletindo em dimunuição de seus níveis séricos. A concentração plasmática de taurina sofre influência significativa da quantidade desta na dieta, do tipo de dieta e do momento de obtenção da amostra com relação ao da ingestão do alimento. Para o diagnóstico da cardiomiopatia dilatada em gatos pode-se constatar concentração plasmática de taurina de 20 nmol/mL ou menos, o que substancia a carência deste nutriente. Acredita-se ainda que gatos com concentração plasmática inferior a 60nmol/mL devam receber dieta suplementada com taurina.
Devido ser um aminoácido altamente solúvel em água, tecidos de origem animal que são fornecidos após o cozimento podem apresentar níveis reduzidos de taurina, fato não observado em alimentos fornecidos assados.
A porcentagem de taurina para alimentos com nível protéico de 28% com indicação preventiva para problemas cardíacos é de 0,1%, enquanto que em alimentação indicada para tratamento de cardiopatias é de 0,19% com 25% de proteína.
Um quadro clínico de cardiomiopatia dilatada pode deflagrar uma insuficiência cardíaca congestiva. A insuficiência cardíaca congestiva é uma síndrome clínica caracterizada por alterações complexas nos mecanismos de controle cardiovascular que surgem quando a capacidade de trabalho da bomba cardíaca encontra-se reduzida e o débito cardíaco torna-se insuficiente para suprir a demanda de sangue oxigenado necessário ao metabolismo tecidual.
Em alguns casos, as alterações hemodinâmicas são complicadas pela redução na contratilidade e no relaxamento do músculo cardíaco, resultantes de distúrbios bioquímicos identificados na insuficiência cardíaca congestiva do trabalho cardíaco efetivo causado por diminuição da produção de energia na mitocôndrias, redução da taxa de utilização de energia e possivelmente no acoplamento excitação-contração.
Nas afecções cardíacas, a pressão sanguínea permanece geralmente normal, apesar da limitação do débito cardíaco, fato este decorrente da ativação de mecanismos compensatórios de dilatação e hipertrofia cardíaca, taquicardia e aumento da resistência vascular sistêmica por vasoconstrição periférica. Tal síndrome está associada a um aumento da atividade do sistema nervoso simpático, elevação na concentração circulante de noradrenalina e aumento da atividade do hormônio modulador simpático, a angiotensina.
O tratamento médico sintomático da ICC inclui redução da aticidade e da ansiedade, redução de edemas e derrames, manutenção do débito cardíaco e meljora da oxigenação tecidual. Tal terapia visa melhoria na qualidade e duração de vida dos pacientes, sendo a maior parte dos fármacos utilizados no tratamento classificadas como diuréticos, drogas inotrópicas positivas e vasodilatador. É interessante notar que a insuficiência cardiaca causa o comprometimento da capacidade de excreção de água e sódio. Portanto, a redução de sal na dieta é recomendada com finalidade de reduzir o acúmulo de fluído e as drogas utilizadas para o tratamento. O nível de restrição de sal recomendada geralmente depende da gravidade da síndrome. Em cardiopatias assintomáticas, por exemplo, dietas pobres em sódio não são aconselháveis, uma vez que provocam a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona intensamente.
Antes que os sinais da insuficiência cardíaca se estabeleçam, deve-se evitar restos de comida ou petiscos que contenham alto conteúdo de sal. Alimentos ricos em sódio incluem carnes processadas, fígado, rim, peixe enlatado, queijo, margarina, vegetais, guloseimas e petiscos para cães como ossos de couro e biscoitos.
Quando a forma clínica da insuficiência cardíaca se desenvolve, torna-se indicada a restrição moderada de sal o que representa uma ingestão de sódio de aproximadamente 300mg/Kg/dia. As dietas formuladas para animais idosos ou com doença renal geralmente fornecem este nível de sal. Para isso existem formulações caseiras ou dietas comerciais disponíveis no mercado. Restrição maior de sódio pode ser encontrada, ainda, em dietas formuladas especificamente para cardiopatas, o que pode ser útil para pacientes com insuficiência cardíaca avançada, embora sea consenso que a restrição exagerada de sódio possa exacerbar a ativação neurohormonal e contribuir para a hiponatremia.
Uma dieta equilibrada e ingestões calórica e protéixa adequadas são importantes, uma vez que nos animais apresentando insuficiência cardíaca congestiva o desgaste muscular e perda de gorduras podem ocorrer. Desde muito tempo já se descrevia a associação entre a desnutrição e a insuficiência cardíaca congestiva em seus estágios mais avançados. Dentre uma série de manifestações clássicas da doença cardíaca, destacam-se graus variados de depleção protéico calórica e quadros extremos genéricamente denominados de caquexia cardíaca.
A caquexia, por sua vez, é um processo multifatorial causado por anorexia, aumento do requerimento energético e aumento de citocinas circulantes. Fatores múltiplos envolvidos em sua patogênese incluem produção de substâncias que suprimem o apetite e causam hipercatabolismo. Um método que modula a produção e os efeitos das citocinas e ainda garante suporte nutricional é a suplementação com ácidos graxos polinsaturados (ácido eicosapentaenólico-EPA e docodahexaenólico-DHA), cujo benefício estende-se, ainda, à possível minimização das ocorrencias de arritmias cardíacas. A inclusão de óleo de peixe rico em ômega-3 na dieta pode melhorar a condição corpórea do animal apresentando insuficiência cardíaca congestiva, podendo até mesmo, em alguns casos, aumentar o apetite destes animais.
Mesmo sendo recomendada uma dieta rica em lipídios para insuficientes cardíacos, deve-se frisar que o consumo excessivo eleva a densidade energética e a taxa de gordura, resultando em obesidade. Cães e gatos que recebem tais dietas hipercalóricas podem, adicionalmente, apresentar hipertensão arterial sistêmica, hipertrofia ventricular esquerda e alterações de condução cardíaca. Tais alterações são primariamente relacionadas à sobrecarga de volume sanguíneo decorrente do excesso de tecido adiposo. Desse modo, deve-se enfatizar a importância em determinar as necessidades calóricas e protéicas do animal bem como aplicar as devidas restrições calóricas observando os aspectos fundamentais da nutrição de cães e gatos com o intuito de prevenir, bem como tratar os transtornos causados pelo desiquilíbrio nutricional.
CONCLUSÃO:
A adoção da suplementação nutricional ou de dietas nutricionalmente balanceadas possivelmente tem contribuído para a diminuição do número de determinadas enfermidades cardíacas que acometem parte da população dos pequenos animais. A adequação da quantidade de nutrientes na dieta fornecida aos cães e gatos pode ser útil não apenas na prevenção, mas em terapias de algumas cardiopatias e/ou da síndrome insuficiência cardíaca congestiva, contribuindo com aumento da longevidade e o bem-estar dos animais de companhia.
Texto extraído do Artigo Científico nº 7 - Divisão Veterinária - Tecnologia Total em Alimentos
http://www.totalalimentos.com.br/ - 0800-725 8575
